Protector de estomago para perros
Sucralfato para perros con pancreatitis
El vómito o la emesis es un mecanismo de autodefensa, pero también un signo clínico de muchas enfermedades gastrointestinales o extraintestinales. Independientemente de la causa, los vómitos severos o persistentes pueden provocar una serie de consecuencias patológicas. Entre ellas se encuentran los déficits de líquidos y electrolitos que provocan alteraciones hemodinámicas como el shock hipovolémico, las alteraciones del equilibrio ácido-base y la desnutrición proteico-calórica. La diferenciación entre la causa y el resultado de la enfermedad grave en los pacientes con vómitos a menudo no es sencilla y conduce a una labor de diagnóstico que requiere mucho tiempo. Por lo tanto, es habitual el uso de antieméticos antes de que se establezca el diagnóstico real y sea posible un tratamiento más dirigido. Para mejorar la atención a los pacientes con vómitos, el Consejo Europeo de Emesis ha establecido unas directrices para que el diagnóstico y el tratamiento médico (antiemético) sean eficaces.
En los pacientes con vómitos siempre se prevé que la mucosa gástrica se vea afectada de forma primaria o secundaria por el proceso de la enfermedad gastrointestinal o extraintestinal subyacente. Por ello, los antieméticos suelen combinarse con fármacos gastroprotectores. Sin embargo, el uso actual de muchos antieméticos y gastroprotectores se basa en datos de la medicina humana, pruebas empíricas, justificación fisiopatológica y opiniones de expertos.
Dosis de sucralfato para perros
Las terapias gastroprotectoras y antiácidas se emplean habitualmente en medicina veterinaria cuando deseamos prevenir la ulceración gástrica o sospechamos que ésta puede ser la causa de los signos clínicos en nuestros pacientes caninos y felinos. La verdadera ulceración gástrica se define como el daño de la mucosa gástrica hasta el nivel de la lámina muscular o más profundo. El daño más superficial de la mucosa se define como erosión. Tanto las erosiones como las ulceraciones se producen cuando los mecanismos de protección gástrica, como las prostaglandinas, el moco, el recambio epitelial y el suministro de sangre a la mucosa, son superados por mecanismos dañinos como el ácido, la pepsina o los traumatismos.
Toda la superficie epitelial gástrica se reemplaza cada 2-3 días, con una producción celular que se produce en las criptas y que migra hacia el lumen para desprenderse. Es necesaria una rica microcirculación para transportar nutrientes, oxígeno e iones de hidrógeno retrodifundidos. La capa de moco protege la mucosa de las enzimas digestivas, actúa como barrera mecánica contra la abrasión y está formada por una glicoproteína viscosa que producen las células del cuello gástrico. El bicarbonato secretado en la capa de moco establece un gradiente de pH y neutraliza el ácido del estómago. Las prostaglandinas (procedentes del ácido araquidónico y de la enzima ciclooxigenasa (COX)) pueden aumentar el recambio celular, disminuir la secreción de ácido gástrico, aumentar la secreción de bicarbonato y de moco y provocar una vasodilatación que aumente el flujo sanguíneo a la mucosa gástrica. Los medicamentos que interfieren en la producción de prostaglandinas, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), contribuyen a la formación de úlceras al interferir con todos estos mecanismos de protección.
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